Что такое окклюзия сосудов нижних конечностей. Острая окклюзия сосудов конечностей Коронарная окклюзия

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при .

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. . Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное .

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме .

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз . Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование .

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .
Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.
Материалы и методы
В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.
Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме — реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)
Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.
Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:
1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии — правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).
2. При локализации окклюзии в огибающей артерии — правая коронарная артерия (1).
3. При окклюзии правой коронарной артерии — во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.
Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Правая коронарная артерия
Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).
Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом
Количество процедур (N=27)
Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений — смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).
Результаты
Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.
Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа
Количество процедур (N=19)
Прямая и обратная CART-методика
Ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи
Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.
У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.
Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом
Перфорация септальной коллатерали
Высокий или предельный расход контрастного вещества и/или высокая или предельная лучевая нагрузка
Обсуждение
Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .
Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.
Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.
При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.
Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.
Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.
Выводы
1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.
2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.
3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.
4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.
Рецензенты:
Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.
Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Окклюзия сосудов: лечение, симптомы, диагностика

Опубликовал: admin в Болезни и лечение 17.05.2018 0 188 Просмотров
Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.
В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.
Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.
В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.
Причинами нарушенного кровотока в сосудах являются:

Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

• Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
• Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
• Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
• Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.

Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.

Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.
В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:
Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.
Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

• Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
• В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
• Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
• Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
• Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии - ампутация конечности.
Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.
Эти факторы вызывают:

• Головокружения;
• Провалы в памяти;
• Нечеткое сознание;
• Онемение конечностей и паралич мышц лица;
• Развитие слабоумия;
• Инсульт.

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.
Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.
Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.
О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.
Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.
Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).
Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

• 1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
• 2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
• 3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
• 4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.
Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.
На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

• Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
• В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
• Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
• Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.
Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

• Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
• При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
• Исследуется кровоток во всех сосудах.
• При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.
Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.
Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.
1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.
Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.
2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.
3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.
4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.
После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.
Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.
Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

• Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
• Снижение веса;
• Постоянный контроль артериального давления;
• Лечение артериальной гипертонии;
• Избегание стрессов;
• Минимальное употребление алкоголя и табака;
• Легкие физические нагрузки.

При наличии тромбоза не пренебрегать рекомендациями врача. Не стоит избегать оперативных вмешательств.
Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.
Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.
Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже смертельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.
Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.
Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.
Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.
3. При избыточной массе тела: худейте
Ожирение – важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.
4. Держите уровни холестерина в норме
Повышенный уровень “плохого” холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.
Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.
6. Умеренное потребление алкоголя
Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.
Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.
8. Прислушивайтесь к ритму сердца
Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.
9. Контролируйте сахар в крови
Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.
Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Окклюзия правой коронарной артерии

Симптомы и лечение мезентериального тромбоза

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Опасным заболеванием является инфаркт кишечника. Если вовремя не вмешаются врачи, может начаться некроз стенок кишечника, и спасти человека будет непросто - смертность достигает 70%. Что это за болезнь, какие у нее симптомы?
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
В организме человека есть особая складка брюшины - брыжейка. На ней держится кишечник. Ее сосуды называются мезентериальными. Каждый из них снабжает определенный участок кишечника. Как и любые сосуды, они могут закупориваться тромбами.
Если в них нарушается кровообращение, у человека развивается опасное заболевание - тромбоз мезентериальных сосудов, которое еще называют инфарктом кишечника. Оно угрожает жизни человека, т. к. врачи не сразу могут поставить правильный диагноз, особенно в начале болезни, и оказать необходимую помощь.
Болезнь диагностируют и у мужчин, и у женщин. Чаще всего страдают люди среднего или пожилого возраста.
Как и в любой части организма, тромбоз кишечника протекает по одной и той же схеме:

Происходит закупорка сосуда.

Ткань не снабжается кислородом и испытывает острое кислородное голодание - гипоксию.

Ткань отмирает - некроз.

Худший вариант развития событий - это закупоривание сосуда полностью. Тогда часть кишечника перестает получать необходимые ей вещества и кислород. Стенка кишечника, не получая питания, подвергается деструкции. Начинается инфаркт кишечника.
Сначала на слизистой оболочке появляются язвы и некроз. Потом ткани распадаются, в кишке образуется отверстие. Из него все содержимое кишечника может попасть в брюшную полость. Развивается перитонит, который часто является причиной смерти пациента.

Локализация и этапы заболевания

Инфаркт кишечника развивается при закупорке любой части сосудов этого органа, но чаще всего происходит окклюзия ствола или устья верхней артерии брыжейки. Этот ствол медики делят на 3 части. При поражении каждой из них страдает определенный отдел кишечника.

Закупорка I сегмента. Тромбоз тонкой и слепой кишки, правой половины тонкой.

Закупорка II сегмента. Поражается вся подвздошная часть, часть тощей кишки. Иногда слепая и восходящая толстая.

Закупорка III сегмента. Страдает только подвздошная кишка.

Этапы развития заболевания таковы:

Ишемия. Происходит не полное, а частичное обескровливание стенок сосудов. Позже возможно восстановление кровообращения.

Инфаркт. Происходят изменения в тканях брюшной полости, появляются симптомы интоксикации.

Перитонит. Интоксикация нарастает, брюшина воспаляется.

Инфаркт кишечника может быть следствием атеросклероза брыжеечных сосудов. В результате болезни образуется бляшка, которая мешает кровотоку. Но чаще всего это неприятное последствие различных заболеваний сердца, при которых образуется тромб. Это может быть и кардиосклероз, и аневризмы сердца, и инфаркт миокарда и т. д.
Так, у человека, пережившего инфаркт миокарда, происходит разрыв сердечной мышцы. Он сопровождается кровотечением. На месте повреждения формируется тромб. Тромбы, отрываясь, могут «путешествовать» по артериям и венам. Если этот сгусток дойдет до сосудов мезентерия, они закупориваются, и диагностируется тромбоз мезентериальных сосудов.
Внутренние кровотечения возникают и при других заболеваниях, и каждое из них может стать причиной тромбоза. Иногда сосуды сдавливает опухоль, или же болезнь развивается из-за травмы.
Симптомы заболевания сразу же дают о себе знать, болезнь начинается остро.
Однако и у этого тромбоза есть продромальный период, который может длиться 1-2 месяца. Эти симптомы наблюдаются у больных, у которых произошло сужение сосудов:

• возникающие время от времени боли в животе;
• живот вздувается;
• пациента тошнит, иногда рвет;
• живот болит каждый раз после еды;
• стул неустойчивый.

• Ишемическая стадия (длится 6-12 часов). Тромбоз сосудов кишечника в случае острого начала дает о себе знать сильными болями. Пациент начинает кричать, метаться, не может найти себе места. Снять эту боль невозможно даже наркотическими средствами, но небольшое облегчение дают спазмолитики. Распознать тромбоз кишечника помогут и следующие симптомы:
  • кожа больного бледная, с синюшным оттенком;
  • пульс редкий;
  • артериальное давление повышается;
  • живот мягкий;
  • язык влажный;
  • тошнота, рвота;
  • у многих начинается понос с кровью, но может быть и запор (у четверти пациентов).
• Стадия инфаркта (длится до 24 часов). Когда первая стадия болезни проходит, через 6-12 часов начинается вторая, которая длится до 1 суток. Какие симптомы наблюдаются в это время?
  • Боль постепенно стихает, т. к. уже начался некроз стенок кишечника, погибли рецепторы боли.
  • Пульс учащается.
  • Из-за интоксикации поведение пациента становится неадекватным.
• Стадия перитонита (возникает через 18-36 часов после начала болезни). В брюшной полости начинаются воспалительные процессы, поэтому боли усиливаются, если человек перемещается с места на место, кашляет, при пальпации. Состояние больного резко ухудшается. Врач заметит следующие симптомы:
  • сухой язык;
  • пульс частый, нитевидный;
  • при пальпации болезненна вся брюшная полость;
  • кожа становится серой;
  • давление падает;
  • лейкоцитоз повышен.

Тромбоз кишечника без оказания врачебной помощи приводит к смерти больного. Если это был артериальный тромбоз, человек погибнет через 2 дня, если венозный - через 5-6 дней.

Диагностика и лечение

Опасность этого заболевания в том, что симптомы на ранних стадиях похожи на другие болезни брюшной полости, которых множество. Чаще всего его путают с аппендицитом. Как устанавливают точный диагноз?

Берут анализ крови. Если в крови повышается количество лейкоцитов, то это подтверждает диагноз.

Делают рентгенографию. Благодаря ей определяется развитие острой кишечной непроходимости. По этому симптому можно заподозрить тромбоз кишечника.

Проводят ангиографию. Это самый надежный способ диагностики. В артерию вводят рентгеноконтрастное вещество, благодаря которому можно провести рентгеноскопическое исследование кровеносной системы.

Врач может назначить и другие, дополнительные исследования.
Тромбоз кишечника является опасным для жизни заболеванием. Поэтому важно в первые же часы болезни обратиться за помощью к врачу. Если больной смог вовремя попасть в больницу и там сразу же правильно поставили диагноз, то возможно и консервативное лечение без хирургического вмешательства.
Врач назначит внутривенное введение препаратов, которые растворят тромб и восстановят нарушенное кровотечение. Но такое лечение - это скорее исключение, чем правило, т. к. быстро поставить диагноз не получается: больного обследуют, исключая другие заболевания (панкреатит, холецистит, аппендицит и т. д.).
Поэтому часто остается всего лишь один выход - операция. Если еще не наступил некроз, хирург удаляет тромб, часть сосуда, делает протезирование артерии. Если не успели вмешаться вовремя, приходится убрать и пораженную часть кишечника. Однако при этом спасти пациента удается не всегда. Смертность очень высока, при некрозе кишечной стенки - до 70%.
Мезентериальный тромбоз - это опасное заболевание, вылечить которое можно только при своевременном обращении к врачу. Поэтому при возникновении любых болей в области живота важно сразу же звонить в «скорую», а иначе будет упущено время. Каждая минута увеличивает вероятность смерти пациента, т. к. спустя несколько часов и врачебная помощь может быть бесполезной.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.
Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.
Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.

Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.

Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии
Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.

Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.

Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.

Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.
Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.
Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.
Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.
После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.
Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.
Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.

Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.

Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.

Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.

Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Осложнения коронарной ангиопластики полностью окклюзированной артерии

Более того, наличие полной хронической окклюзии до вмешательства является независимым предиктором острой окклюзии после вмешательства. Частота острой коронарной окклюзии при попытке реканализации хронической окклюзии составляет 5-10%, острого ИМ - 0-2%, экстренного АКШ - 0-3%, смерти - 0-1% (табл. 1.29, 1.30). По данным некоторых исследований 8% успешно дилатированных полных окклюзий (без имплантации коронарных стентов) реокклюзировались в течение 24 ч по сравнению с 1,8% острой окклюзии после ЧТКА субтотальных стенозов. Однако в 87% случаев реокклюзии носили бессимптомный характер (см. табл. 1.29, 1.30). В другом исследовании частота осложнений реканализации полных хронических окклюзий составила 20% у пациентов с нестабильной стенокардией и 2,5% - со стабильной стенокардией. Острые ишемические осложнения коронарной ангиопластики полной хронической окклюзии связаны с диссекцией или тромбозом ранее дилатированного сегмента, с окклюзией боковой ветви или с дистальной эмболизацией. Редкими осложнениями являются перфорация окклюзированной артерии, разрыв или разрушение коронарного проводника или нефропатия в результате передозировки контрастного вещества. Острые окклюзии после успешной реканализации окклюзии могут быть причиной резкой клинической нестабильности в результате возобновления коллатерального кровотока, который прекращается после успешной реканализации и значительно медленнее возобновляется после острой окклюзии.
Ангиопластика полных хронических окклюзий: симптомный статус при отдаленном наблюдении

Уровень рестенозов и реокклюзий после реканализации коронарных окклюзий

Отдаленные результаты реканализации полной хронической окклюзии
У подавляющего большинства пациентов после успешной ангиопластики полностью окклюзированной коронарной артерии в течение длительного времени отсутствуют симптомы заболевания (см. табл. 1.29). В 3 крупных исследованиях у 76, 69 и 66% пациентов не было симптомов заболевания соответственно в течение 1 года, 2 лет и 4 лет после коронарной ангиопластики. Отсутствие симптомов стенокардии не исключает наличие рестенозов, которые в 40% случаев имеются при отсутствии стенокардии после реканализации полностью окклюзированной артерии (табл. 1.31, 1.32).
ЧТКА неполных и полных хронических коронарных окклюзий: отдаленные результаты

Успешная ангиопластика хронической полной окклюзии: отдаленные результаты

Несмотря на то, что данных о функции ЛЖ после эффективной реканализации недостаточно, успешная коронарная ангиопластика улучшает как общую, так и региональную функцию ЛЖ. В одном из исследований у пациентов, которым успешно провели реканализацию с последующей проходимостью в ранее пораженной артерии и нормальным коронарным кровотоком, отмечены лучшая общая ФВ ЛЖ и меньшая дилатация полости ЛЖ по сравнению с пациентами, которым реканализацию не проводили.
В большинстве исследований установлено, что успешная реканализация хронической полной окклюзии уменьшает необходимость в проведении АКШ в 50-75% случаев. Однако коронарная ангиопластика по сравнению с АКШ не имеет ни преимуществ, ни недостатков в отношении выживаемости и развития более поздних ИМ у пациентов этой группы.
Выбор необходимого инструмента для проведения коронарной ангиопластики у пациентов при полной хронической окклюзии
Коронарная ангиопластика полной хронической окклюзии является одним из наиболее сложных вмешательств в интервенционной кардиологии. В сравнении с неполной (функциональной) окклюзией ЧТКА при полной окклюзии является более дорогостоящим вмешательством (что связано с большим количеством необходимых проводниковых катетеров, внутрикоронарных проводников, баллонов и т.д.). Следует отметить, что удлиняется время процедуры и установлены более высокие показатели лучевой нагрузки как для пациента, так и для врача.
Обязательным условием для выбора проводникового катетера является максимальное сопротивление отталкиванию, что необходимо для прохождения коронарной проволоки, а затем и баллона-катетера через коронарную окклюзию. Для реканализации хронической окклюзии в бассейне левой коронарной артерии наиболее часто используют катетеры типа Уода и Amplatz для левой коронарной артерии, которые обеспечивают их максимально стабильную фиксацию в устье левой коронарной артерии. В бассейне правой коронарной артерии рекомендуется катетер типа АтрМг для левой коронарной артерии и типа Уода - для правой коронарной артерии. Если использовать проводниковый катетер типа Junkins или многофункциональный проводниковый катетер, то мы рекомендуем применять систему глубокой фиксации катетера в устье коронарной артерии для усиления стойкой фиксации верхушки катетера. Размер внутреннего просвета проводникового катетера также определяет жесткость фиксации катетера в устье коронарной артерии. Чем больше диаметр катетера, тем более устойчиво он будет фиксироваться в устье артерии. Компромиссным размером (диаметр- жесткость) является проводниковый катетер 8 F. Однако при использовании проводниковых катетеров размером 8 F и более врач ограничен в продвижении верхушки катетера в просвет коронарной артерии, то есть в применении приема «глубоко фиксированного катетера».
Целью этого приема является создание более жесткой конструкции проводниковый катетер + устье артерии.
Этот эффект заключается в более глубоком проникновении дистальной части катетера в устье коронарной артерии и более жесткой фиксации его в просвете (рис. 1.106, А-В). Когда коронарный проводник проведен через пораженный сегмент, при этом баллон, идущий по проводнику, не может пересечь зону поражения (причины: жесткий стеноз, извитой сегмент, полная хроническая окклюзия и др.) (см. рис. 1.106, А), а проводниковый катетер не оказывает достаточной поддержки, возможна тракция баллона-катетера (см. рис. 1.106, Б) в обратном направлении (к проводниковому катетеру) под контролем качественного флюороскопического изображения. Не меняя позиции проводника, одновременно продвигают вперед дистальную часть проводникового катетера (см. рис. 1.106, В). После этой манипуляции верхушку проводникового катетера продвигают несколько вперед и более прочно фиксируют в устье артерии (см. рис. 1.106, Б). После этого необходимо повторить попытку продвижения баллона через зону поражения. Эту методику можно применять при наличии проводникового катетера не более 7 F и боковых перфузионных отверстий в изогнутой части катетера со специальной атравматичной верхушкой. Ствол левой коронарной артерии должен быть достаточно крупным (4 мм и более) и без признаков коронарного атеросклероза (сужение, видимый кальциноз).

Схема использования приема глубоко фиксированного катетера
Серии проводников типа floppy, стандартные и проводники с промежуточными свойствами - наиболее популярные устройства для прохождения хронических полных окклюзий, но некоторые врачи предпочитают использовать жесткие проводники или проводники типа gliadewire (с особым скользящим покрытием).
Мягкие (floppy) коронарные проводники успешно проходят через окклюзию в 30-50% случаев при «возрасте» окклюзии не более 6 мес. Жесткие коронарные проволоки повышают эффективность вмешательства еще на 25%, однако эти дополнительные 25% окклюзированных артерий не могли быть реканализированы с помощью каких-либо других коронарных проводников. Безусловно, для реканализации можно выбрать коронарные проводники размером 0,014 дюйма, однако чаще используют проволоку размером 0,016 или 0,018 дюйма в целях повышения их проходимости. В очень редких случаях используют проводники размером 0,035-0,038 дюйма для прохождения полной окклюзии. Однако мы не рекомендуем использовать проводники размером >0,021 дюйма для прохождения окклюзированного сегмента для предотвращения субинтимального повреждения окклюзированной артерии и перфорации сосуда.
Если при проведении контрольной коронарографии можно визуализировать постокклюзионное заполнение коронарной артерии (при наличии адекватного коллатерального кровотока), то целесообразно использовать стопкадр контрольной коронарографии (freeze-frame, подобная возможность существует во всех современных дигитальных ангиографических системах) для того, чтобы определить направление продвижения коронарной проволоки через окклюзию. Дополнительная проходимость коронарной проволоки может быть достигнута при помощи баллона-катетера или специального транспортного катетера (probing catheter, «катетер без баллона», «коронарный буж»), который располагают на 1-2 см позади верхушки коронарного проводника. Если хотя бы один раз удается пройти коронарным проводником через зону окклюзии и подтвердить это прохождение, то нельзя изменять позицию проволоки до проведения ангиопластики (иначе вторая попытка успешного прохождения проволоки может не повториться!). Основными признаками успешного проведения коронарной проволоки через окклюзированный сегмент являются свободная ротация верхушки проводника (видимая на флюороскопическом изображении) и возможность беспрепятственной тракции коронарного проводника в направлении вперед - назад. Наиболее четким подтверждением интралюминального расположения дистальной части коронарного проводника в артерии являются инъекции контрастного вещества через устье основной артерии или просвет транспортного катетера (probing catheter). Возможными признаками неправильной установки коронарного проводника (паравазальная позиция) могут быть отсутствие свободной ротации дистальной части проводника и беспрепятственного движения проводников вперед - назад, невозможность прохождения баллона-катетера через окклюзированный сегмент. Если перечисленные особенности определяются в процессе вмешательства, то коронарный проводник расположен в субинтимальном пространстве или в одной из небольших мостикообразных коллатералей. В этом случае баллонная ангиопластика вне окклюзированного сегмента может привести к развитию коронарных осложнений.
Gliadewire (производитель «Mansfield/Sci- Med») - это коронарный проводник, который был успешно использован при периферических ангиопластиках и установке стентов, а теперь и в кардиологии. Особенностью данного проводника является то, что он изготовлен из титано- никелевого сплава (нитинола) и имеет гидрофильное полиуритановое покрытие, которое придает данному проводнику высокую гибкость и проходимость через очень извитые и окклюзированные сегменты, а также высокую сопротивляемость к излому и деформации. Трехсантиметровая верхушка данного проводника очень мягкая и гибкая, что способствует атравматичному прохождению проволоки в малодоступные сегменты коронарного русла. Небольшие серии исследований подтверждают тот факт, что Gliadewire может быть успешно использована в 36-60% случаев окклюзий, где применение стандартных внутрикоронарных проводников было неэффективным (табл. 1.33).
Результаты использования различных проводников для реканализации окклюзий

Размеры проволоки Gliadewire - от 0,016 до 0,025 дюйма. Недостатками данной проволоки являются недостаточная визуализация в коронарном русле и невозможность изменить форму в дистальной части проводника.

Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий: морфология, патофизиология, техника реканализаций

А.С. Терещенко, В.М. Миронов, Е.В. Меркулов, А.Н. Самко ФГБУ РКНПК МЗ РФ, Москва

Абстракт

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при хронических окклюзиях коронарных артерий (ХОКА) является быстро развивающейся областью интервенционной кардиологии. Реканализации коронарных артерий является технически сложным вмешательством. Наиболее частой причиной безуспешнойреканализации ХОКА является невозможность проведения интракоронарного проводника через проксимальную и дистальную покрышки окклюзий. За последние годы, для понимания морфологии и патофизиологии ХОКА выполнены исследования, на основании которых был разработан и внедрен в практику специализированный инструментарий и техники для реканализации ХОКА. Также в настоящей статье, на основании клинических исследований описаны наиболее эффективные стенты при ХОКА, с низким количеством рестенозов.

Ключевые слова: хронические окклюзии коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, реканализация.

Chronic total occlusions of coronary arteries: morphology, pathophysiology, technique of recanalization

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Samko Russian Cardiology Research Complex, Moscow

Percutaneous coronary intervention (PCI) for chronic total occlusions of coronary arteries (CTO) is a rapidly evolving field of interventional cardiology. Recanali%ation of the coronary arteries is a technically difficult intervention. The most common cause of unsuccessful recanali%ation of a CTO is failure to cross intracoronary wire the proximal and distal caps of a CTO. Over the pastfew years in order to understand the morphology andpathophysiology CTO’s the investigations which has been developed andput into practice a specialised tool and techniques for recanali%ation of the CTO. In this article, based on clinical studies overview of the most effective stents in CTO, with low restenosis rate.

Key words: percutaneous coronary intervention, coronary heart disease, chronic total occlusions, recanali%ation.

Хроническая окклюзия коронарных артерий (ХОКА) - это отсутствие антеградного кровотока по коронарной артерии (кровоток Т1М1 0) на протяжении более 3 месяцев . ХОКА обычно выявляют при проведении коронарной ангиографии (КАГ). В регистре, включающем 6 000 пациентов, со значимым поражением коронарного русла, у 52% пациентов была обнаружена хотя бы одна ХОКА . Основным препятствием к достижению успешной реканализации является невозможность проведения интракоронарного проводника за место окклюзии . Безуспешная реканализация коронарной артерии оказывает влияние на выбор дальнейшей тактики лечения пациентов. Согласно международным данным у больных с выявленной ХОКА и с безуспешной реканализацией возможно проведение операции коронарного шунтирования или оптимальной медикаментозной терапии .

Успешная реканализация ХОКА улучшает прогноз и качество жизни пациентов. После успешной реканализации не рецидивируют приступы стенокардии, улучшается фракция выброса левого желудочка и снижается необходимость в выполнении

операции коронарного шунтирования . Данные крупных регистров подтверждают тот факт, что успешная реканализация ХОКА улучшает долгосрочный прогноз, по сравнению с безуспешной коронарной ангиопластикой хронических окклюзий . При имплантации голометалических стентов (ГМС) рестеноз является одним из частых осложнений, связанных с реканализацией ХОКА.

В наши дни в арсенале у эндоваскулярных хирургов имеются стенты с лекарственным покрытием, показавшие свою эффективность при стентировании ХОКА, в связи с низкой частотой рестенозов (2-11%) и повторных окклюзий (0-4%), что положительно сказалось на долгосрочном прогнозе этих пациентов .

Предикторы безуспешной реканализации ХОКА.

Еще в 1995 году Рита J.A. и соавт. в своей статье , посвященной реканализации ХОКА, отметили несколько ангиографических предикторов безуспешной реканализации хронических окклюзий.

К таким предикторам авторы отнесли: протяженные окклюзии; наличие выраженного кальциноза в области окклюзии, наличие «мостовидных» коллатералей (коллатералей между проксимальным и дистальным участками окклюзированной артерии), плоская форма культи окклюзированной артерии (в отличие от культи конической формы), наличие боковых ветвей в месте начала окклюзии и наличие выраженной извитости артерии. В связи с технологическим прогрессом были разработаны специализированные проводники для прохождения хронических окклюзий. Использование новых специализированных инструментов опытными эндоваскулярными хирургами привело к увеличению процента реканализаций ХОКА, несмотря на наличие ангиографических предикторов безуспешной реканализации, которые были описаны более 15 лет назад. Мо1е и соавт. оценивали дооперационное использование мультиспираль-ной компьютерной томографии в дополнение к традиционной ангиографии коронарных артерий с целью определения предикторов безуспешной реваскуляризации . В данное исследование было включено 49 пациентов. Проведение МСКТ коронарных артерий перед ЧКВ действительно давало дополнительную информацию. При многофакторном анализе было выделено 3 предиктора безуспешной реканализации ХОКА: наличие

плоской формы культи окклюзированной артерии, выявленной при КАГ; протяженность окклюзии более 15 мм и наличие выраженного кальциноза по данным МСКТ.

Патофизиология окклюзий.

Гистологическое исследование хронических тотальных окклюзий (ХОКА) важно для понимания организации окклюзий и разработки технических подходов с целью увеличения процента реканализаций. Окклюзия давностью до 3 месяцев богата липидами, имеет более «мягкую» покрышку по сравнению с хроническими окклюзиями, что облегчает проведение за место окклюзии интра-коронарного проводника. Более организованная ХОКА содержит плотные фиброзные включения и имеет выраженный кальциноз (Рис. 1) . ХОКА развивается после разрыва атеросклеротической бляшки с образованием тромба. В случае острой окклюзии коронарной артерии речь идет о необратимом повреждении миокарда в зоне кровоснабжения данной коронарной артерии. Таким образом, необходимо экстренное проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или введение тромболитического препарата. Также возможно развитие окклюзии в области длительного существующего и постепенно нарастающего стеноза. В этом случае формируется коллатеральная сеть, и обструкция коронарной артерии может не сопровождаться очаговым поражением миокарда.

С течением времени относительно «мягкий» тромб и липидные включения заменяются коллагеном, причем плотная фиброзная ткань расположена на проксимальном и дистальном концах окклюзии - так называемых покрышках. Примерно через год область окклюзии становится кальцинированной.

Рисунок 1. Коронарные артерии человека с окклюзией в процессе организации (А) и артерии с организованной окклюзией (Б).

На стороне А показана полная окклюзия в процессе организации - границы окклюзии указаны стрелками. На изображении визуализируются многочисленные сосудистые каналы (звездочки) разных размеров, встроенные в матрицу, которая характеризуется окрашиванием фибрина (красный) и протеогликанов (синевато-зеленый). На стороне Б представлена уже организованная тотальная окклюзия. Стрелками обозначены границы окклюзии, где сосудистые каналы (звездочки) окружены насыщенной коллагеновой матрицей (желтый). Оба разреза выполнены при 20-кратном увеличении. Изображения предоставлены докторами Frank D. Kolodgie и Renu Virmani, Институт патологии армии США, Вашингтон, США.

Гистологическое исследование окклюзий подтверждает наличие микрососудов, которые нельзя визуализировать в связи с низкой разрешающей способностью рутинной КАГ (250 мкм). В действительности, более 75% окклюзий, выявленных при коронарной ангиографии, не полностью окклю-зируют просвет коронарной артерии по данным гистологических исследований. Микрососуды отмечаются на адвентиции и медии и, как правило, идут в радиальном направлении. При достаточном их развитии они рассматриваются как «мостовидные коллатерали». Неоваскуляризация также наблюдается в атеросклеротических бляшках, а также в пределах тромба по мере того, как он становится все более организованным. Микрососуды обычно достигают размера 100-200 мкм, хотя их размеры могут достигать и 500 мкм . Они играют особенно важную роль в реканализации ХОКА, поскольку расположены параллельно окклюзии и могут являться путем для проведения интракоронарных проводников (проводник 0,014 дюйма, диаметр составляет 360 мкм). Strauss и соавт. сообщили

о результатах визуализации микрососудов при высоком разрешении на модели бедренной артерии кролика, используя магнитно-резонансную томографию (МРТ) и трехмерную компьютерную микротомографию (микро-КТ). Технологии МРТ могут обеспечивать пространственное разрешение до 100-200 мкм в одной плоскости. Техника микро-КТ выполняется ex-vivo на иссеченных сосудах, используя полимерное соединение с небольшой вязкостью (Microfil), которое заполняет микрососуды. Микро-КТ визуализация оценивает микрососуды до разрешения 17 мкм. На основании проведенных исследований было выделено 4 морфологических компонента ХОКА:

Плотная фиброзная ткань в проксимальной покрышке окклюзии

Кальцификация

Микрососуды

Дистальная покрышка окклюзии.

Рисунок 2. Коронарные ангиограммы больного Б.

Больной Б, 71 года, в 1999 г. перенес острый инфаркт миокарда передней локализации. В 1999 году выполнена операция коронарного шунтирования по поводу трехсосудистого поражения коронарного русла (окклюзия ПНА в среднем сегменте; стеноз 80% в среднем сегменте ОА, окклюзия в устье 2-ой АТК; окклюзия ПКА в проксимальном сегменте). С июля 2012 года возобновление приступов стенокардии. В марте 2013 года выполнена КАГ, выявлена хроническая окклюзия в проксимальном сегменте ПКА (А), постоклюзионный отдел заполняется по межсистемным коллатералям, окклюзия в устье шунта к ПКА, остальные шунты функционируют. По данным ЭХО-КГ функция левого желудочка 40% (гипокинез переднего и передне-перегородочного сегментов ЛЖ).

Во время процедуры использовался катетер JR 4-6F Первоначальные попытки использования интракоронарного проводника PT 2 MS (Boston Scientific) оказались безуспешными, в связи с недостаточной жесткостью кончика проводника (Б). Реканализация была выполнена при использовании интракоронарного проводника Miracle 6 (В). Данная технология требует большого опыта оперирующего хирурга и аккуратности использования интракоронарного проводника с жестким кончиком. Лучше всего проводники с такой жесткостью использовать для прямолинейных артерий, поскольку для извитых артерий существует высокий риск перфорации. Г, Д: после предварительной предилатации баллонным катетером 3,0*20 мм в месте окклюзии были последовательно установлены стенты 4,0*38 мм и 4,5*28 мм. Е - результат стентирования.

Проксимальная покрышка.

Наличие плотной фиброзной покрышки затрудняет проведение интракоронарного проводника, особенно если форма культи окклюзии плоская. Кроме того, отхождение боковых ветвей также затрудняет проведение проводника через окклюзию, в связи с тем, что коронарный проводник, как правило, отклоняется в боковые ветви.

Для более успешной реканализации ХОКА разработаны специальные интракоронарные проводники, которые лучше проводятся через плотную фиброзную покрышку окклюзии. Такие проводники могут иметь прямые или скошенные кончики и разделяются по жесткости кончика. Жесткость кончика интракоронарного проводника соответствует массе прикладываемой на кончик в граммах. Примером могут служить проводники Miracle (Asahi Intecc, Япония), с градацией 3; 4,5; 6 и 12 грамм. В качестве сравнения, у стандартного гибкого проводника масса прикладываемая на кончик, для того чтобы его согнуть, менее 1 грамма, проводник со средней жесткостью примерно 3 грамма. Если масса, прикладываемая на кончик для его сгибания, более 3 грамм, то интракоронарный проводник считается жестким, и такие проводники следует использовать с особой осторожностью. Примером интракоронарного проводника со скошенным наконечником может служить проводник Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Япония), который представляет собой проводник диаметром 0,35 мм со скошенным наконечником 0,23 мм и «нагрузкой» на кончик 9 грамм, а также проводник Cross-it (Abbott Vascular) с наконечником 0,25 мм и разными степенями жесткости. Улучшения проведения интракоронарных проводников можно добиться при использовании направляющего катетера с улучшенной поддержкой, а также поддержки в виде баллонного катетера или микро-катетера. Пример недостаточной жесткости кончика интракоронарного проводника при реканализации ХОКА представлен на рисунке 2.

Как только пройдена проксимальная покрышка, особенно в «свежей» окклюзии, остальную часть окклюзии можно с легкостью пройти, используя более мягкие проводники. Однако не стоит забывать, что кальцинированные окклюзии могут стать проблемой для дальнейшего проведения проводника.

Кальцификация.

Окклюзии давностью менее 3 месяцев характеризуются низкой степенью кальцификации, и даже незначительное вращение интракоронарного проводника (< 90) может обеспечить его легкое антеградное проведение. ХОКА с выраженным кальцинозом являются значимым барьером для проведения интракоронарного проводника, а при использовании проводников с жестким кончиком, кальций может стать причиной проведения

проводника субинтимально (Рис. 3А). Степень кальцификации лучше оценивать посредством мультиспиральной компьютерной томографии, а не коронарной ангиографии. Однако такой подход не рационален, в связи с высокой стоимостью исследования. Если коронарный проводник все-таки прошел в субинтимальное пространство, то можно воспользоваться техникой параллельных проводников. Оставив проводник, находящийся в субинтимальном пространстве, провести дополнительный проводник через истинный канал. Такая техника подчас позволяет добиться проведения интракоронарного проводника даже при выраженном кальцинозе (Рис. 3Б).

Микрососуды.

Неоваскуляризация - образование новых сосудистых микроканальцев как внутри окклюзии, так и в других слоях сосудистой стенки (медиа, адвен-тиция). Количество микрососудов увеличивается с «возрастом» окклюзии . Неоваскуляризация в ХОКА может иметь как преимущества, так и недостатки для выполнения реканализации. Когда хорошо развитые микрососуды идут параллельно окклюзии, это может облегчить прохождение интракоронарного проводника. В данной ситуации хорошо ведут себя коронарные проводники с гидрофильным покрытием, поскольку покрытие, активирующееся в жидкости, помогает проводнику легко пройти через канал. Эти микрососуды могут быть видимыми или невидимыми при коронарной ангиографии. Когда в ХОКА имеются признаки антеградного кровотока (TIMI I) через центральный канал, наиболее эффективным будут проводники с гидрофильным покрытием, например, Crosswire NT (Terumo), Shinobi (Cordis Corporation), Whisper и Pilot (Abbott Vascular).

Проводники со скошенным кончиком тоже могут быть использованы для прохождения через микрососуды, однако из-за их хрупкости возрастает риск перфорации такими проводниками. Мостовидные коллатерали иногда являются сильно извитыми и при кажущемся приемлемом диаметре коллатерали риск перфорации также высок. В случае выявлений коллатералей такого типа лучше использовать проводник с жестким кончиком и проводить его через центральный канал окклюзии, игнорируя мостовидные коллатерали.

Дистальная покрышка.

При протяженных и извитых окклюзиях проведение проводника через дистальный отдел окклюзии может быть затруднительным. В таких окклюзиях вращение кончика интракоронарного проводника значительно затруднено. В настоящее время активно используется ретроградная

Рисунок 3. Схема реканализации коронарной артерии при наличии хронической окклюзии и выраженного кальциноза.

реканализация коронарных артерий . При ретроградной реканализации через коллатерали, посредством микро-катетера, интракоронарный проводник подводится к месту окклюзии с дистальной стороны ретроградно. Во многих исследованиях такая техника реканализаций ХОКА показала относительно неплохие результаты по сравнению с антеградной реканализацией.

Если жесткость кончика интракоронарного проводника меньше жесткости кальциноза, наконечник интракоронарного проводника будет отклонятьсяю На рисунке А представлено отклонение проводника в субинтимальное пространство. Использование двух проводников. На рисунке Б: первый проводник находится в субинтимальном пространстве, как бы «блокируя» вход в ложный канал. Второй проводник должен идти параллельно первому по истинному каналу через окклюзию. В этой ситуации использование второго интракоронарного проводника с более жестким и скошенным кончиком может улучшить результаты реканализации коронарных артерий, даже с выраженным кальцинозом.

Эффективность имплантации стентов с лекарственным покрытием.

Отдаленные результаты после стентирования ХОКА показывают более высокий процент рестенозов, по сравнению со стентированием неоклюзиро-ванных артерий. Некоторые рандомизированные исследования продемонстрировали достоверную разницу между имплантацией стентов и баллонной ангиопластикой (ТБКА) у больных после реканализации коронарных артерий. Опубликованный мета-анализ этих исследований

демонстрирует отсутствие разницы в смертности (0,4% в группе стентирования ГМС и 0,7% в группе, где проводилось только ТБКА (ОР 0,72, ДИ 95%, 0,21-2,50). Стентирование связано с достоверно меньшейотой час серьезных неблагоприятных кардиальных событий (MACE): 23,2%, в группе стентирования по сравнению с 35,4%, в группе ТБКА,

ОР 0,49, ДИ 95% 0,36-0,68 в связи с меньшим количеством повторных реваскуляризаций (17% в группе стентирования против 32% в группе ТБКА,

ОР 0,4, ДИ 95% 0,31-0,53).

Опубликованы результаты ряда регистров имплантации стентов с лекарственным покрытием и ГМС (таблицы 1 и 2). В исследованияях применялись стенты, покрытые сиролимусом (SES) и пакли-такселом (PES). В группе, где устанавливали стенты с лекарственным покрытием, было существенно меньше побочных явлений, меньшая частота рестенозов и необходимость реваскуляризации целевого поражения . Данные проведенных исследований подтвердили эффективность SES в сравнении с BMS. Так, согласно исследованию PRISON II , частота реваскуляризации в области целевого поражения) составила 12% для SES в сравнении с 30% для BMS, p=0,001; реваскуля-ризация целевого сосуда 17% для SES в сравнении с 34% для BMS, p=0,009; частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) 12% для SES в сравнении с 36% для BMS, p<0,001.

Если принять во внимание результаты всех этих исследований, частота реваскуляризации целевого сосуда существенно ниже в группе больных со стентами с лекарственным покрытием (Рис. 4).

Что касается выбора стента с лекарственным покрытием при ХОКА, то можно отметить недавно опубликованное исследование PRISON III - многоцентровое, рандомизированное исследование,

включающее 304 пациента . В этом исследовании оценивались стенты, покрытые сиролимусом (SES), и стенты, покрытые зотаралимусом (ZES). Причем группа с покрытием зотаралимусом делилась на 2 подгруппы: пациенты со стентами Endeavor (Medtronic, США) и пациенты со стентами Resolute (Medtronic, США). Первичной конечной точкой была поздняя потеря просвета за восемь месяцев наблюдения.

За восемь месяцев, пациенты в группе SES имели меньшую позднюю потерю в сегменте и в стенте в сравнении с группой, где были установлены SES: -0,13±0,3 мм против 0,27±0,6 мм (p=0,0002) и -0,13±0,5 мм против 0,54±0,5 мм (p<0,0001), соответственно. В группе SES и в группе ZES результаты оказались сопоставимы по потере просвета в сегменте -0,03±0,7 мм против -0,10±0,7 мм, p=0,6 и в стенте 0,03±0,8 мм против 0,05±0,8 мм, p=0,9.

За 12 месяцев наблюдения, не было достоверной разницы в количестве больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в группе, где были установлены SES и в группе ZES 11,8% против 15,2%, p=0,8; реваскуляризация в области целевого поражения 9,8% против 15,2%, p=0,5 и недостаточность целевого сосуда 11,8% против 15,2%, p=0,8. В группе SES и ZES также не отмечалось достоверной разницы в количестве MACE: 5,8% против 7,7%, p=0,8; TLR 5,8% против 3,8%, p=0,5; TVR 5,8% против 5,8%, p=1,0, также не было разницы в тромбозе стентов 1,0% в обеих группах.

Собственные данные.

Несколько лет назад в отделе рентгенэндова-скулярных диагностики и лечения РК НПК было проведено исследований успешных реканализаций. У 208 пациентов с ИБС выполнялись попытки реканализации ХОКА. 170 пациентов (81,5%) были мужского пола и 38 (18,5%) женского. Возраст больных колебался от 36 до 68 лет (в среднем 52 года). Сроки окклюзий от 1 месяца до 3-х лет. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 164 пациента (78,5%). Многососудистое поражение было выявлены у 169 больных (81,2%), однососудистое у 37 пациентов (17,8%). «Немые» окклюзии с сохранной сократительной способностью миокарда имели 46 пациентов (22,1%). Успешно восстановить кровоток удалось у 154 пациентов (74 %). У 58 (26%) пациентов реканализация была безуспешной по причине невозможности провести интракоронарный проводник через покрышку ок-клюзии.Примечание: BMS - непокрытый металлический стент, MACE - серьезные неблагоприятные кардиальные события; ns - не значимо; PES - стент, покрытый паклитакселем; SES - стент, покрытый сиролимусом; TLR - реваскуляризация целевого поражения.

Заключение.

Реканализация ХОКА в настоящее время остается технически сложным вмешательством для многих интервенционных кардиологов. Хотя за последние 5-10 лет в арсенале у эндоваскулярных хирургов появился большой набор специализированных коронарных проводников. Введение новых методов и специализированного инструментария позволяет достичь успешной реканализации более чем в 80% окклюзий в руках опытного оператора .

Гистологические исследования показали наличие микрососудов в области окклюзий, что иногда способствует благоприятной реканализации коронарных артерий. Для улучшения результатов реканализации ХОКА наиболее рационально медленное проведение интракоронарного проводника через окклюзированный участок. Рекомендовано использование нескольких интракоронарных проводников или выбор наилучшего проводника для конкретно данной окклюзии. После проведения проводника через окклюзию и дилатации баллонным катетером, рекомендовано использовать стенты с лекарственным покрытием.

Таблица 1. Схема реканализации коронарной артерии при наличии хронической окклюзии и выраженного кальциноза.

Регистр RESEARCH BMS Регистр Milan BMS PRISON II BMS Nakamura et al BMS Werner etal BMS T-search PES

BMS SES Р BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P

Количество пациентов 28 56 259 122 100 100 120 60 48 48 57

Длительность наблюдения (месяцев) 12 12 6 6 60 60 12 12 12 1 2 12

Клинические исходы

Смерть (%) 0 0 - 1 3 0,61 5 5 1,0 0 0 - 4 2 Ns 2

ИМ (%) 0 2 Ns 8 8 0,97 7 8 0,8 3 0 Ns 2 4 Ns 2

TLR (%) 18 4 <0,05 26 7 <0,001 27 12 0,006 42 3 0,001 44 6 <0,001 4

МАСЕ (%) 18 4 <0,05 35 16 <0,001 36 12 0,001 42 3 0,001 48 13 <0,001 7

30-дневный тромбоз стента 0 2 Ns 0,4 0 0,70 1 7 Ns 0 0 - 0 0 - 0

Примечание: В MS - непокрытый металлический стент; МАСЕ - серьезные неблагоприятные кардиальные события; ns - не значимо; PES - стент; покрытый пакпитакселем; SES - стент; покрытый сиролимусом; TLR - реваскуляризация целевого поражения.

АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПИДЕМИИ

Рисунок 4. Риск необходимости повторной реваскуляризации у пациентов, которые подвергаются имплантации стентов с лекарственным покрытием (ОЕБ) в сравнении с голометаллическими стентами (ВМБ) в рамках каждого исследования и в общей популяции с указанием ОР и 95% ДИ.

Исследование DES (n|N) BMS (n|N) ОР (случайный) 95% ДТ Доля выборки в % ОР (случайный) 95% ДТ

Hoye et all|В 1 /56 5/28 < ■ ■ -* I -■-г I -■- V I I 4.10 0.08

Kim et allIG 1 /54 10/79 4.56 0.13

Ge et all17 11/122 75/259 43.57 0.24

Nakamura et all12 2/60 51/120 9.38 0.05

Suttorp et all15 8/100 22/100 26.64 0.31

Werner et all15 3/48 21/48 11.75 0.09

Итого (95% ДИ) 440 634 100 0.18

Общее колисество событий: 26 (ОЕБ), 184 (ВМБ) Обобщенная оценка эффекта: 7=7,48, (р<0.00001)

0.01 0.1 1 10 100

Таблица 2. Обзор ангиографических результатов опубликованных исследований, в рамках которых оценивалась имплантация стентов, выделяющих лекарственное средство, при хронических тотальных окклюзиях.

Регистр RESEARCH }